Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Новых не будет». Пропагандист рассказал о политзаключенных, для освобождения которых нужны «особые условия»
  2. Где ждать +12°C? Рассказываем, какой будет погода с 23 февраля по 1 марта
  3. Делегация официального Минска вышла из зала во время речи Тихановской на заседании ПА ОБСЕ в Вене, Азербайджан этот демарш не поддержал
  4. «Попался как щука в невод». Аналитик о том, почему не сработала замена Лукашенко на Рыженкова для участия в «Совете мира»
  5. После потери доступа к терминалам Starlink Россия изменила схему применения дронов — ISW
  6. Беларусскоязычное издательство остановило работу. Сообщается о задержаниях
  7. У беларуски погиб на рабочем месте единственный сын. Она потребовала от его работодателя 1 млн рублей компенсации, сколько назначил суд
  8. До 15 лет лишения свободы. Юрист объяснил, почему слова Эйсмонт о Статкевиче могут повлечь уголовные дела против Лукашенко


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.