Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Стало известно, почему глава МИД Рыженков не полетел в Вашингтон — ему не дали визу
  2. «Новых не будет». Пропагандист рассказал о политзаключенных, для освобождения которых нужны «особые условия»
  3. У беларуски погиб на рабочем месте единственный сын. Она потребовала от его работодателя 1 млн рублей компенсации, сколько назначил суд
  4. «Попался как щука в невод». Аналитик о том, почему не сработала замена Лукашенко на Рыженкова для участия в «Совете мира»
  5. Делегация официального Минска вышла из зала во время речи Тихановской на заседании ПА ОБСЕ в Вене, Азербайджан этот демарш не поддержал
  6. После потери доступа к терминалам Starlink Россия изменила схему применения дронов — ISW
  7. Где ждать +12°C? Рассказываем, какой будет погода с 23 февраля по 1 марта
  8. До 15 лет лишения свободы. Юрист объяснил, почему слова Эйсмонт о Статкевиче могут повлечь уголовные дела против Лукашенко


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.